Fuente: CSB&EI:Centros para el Estudio del Bioterrorismo y las Infecciones Emergentes
Equipo de Protección/Detección
Existen varios métodos analíticos para detectar HCN y CK, siendo el principal método de detección en laboratorio (incluidos los vehículos de campo móviles) la cromatografía de gases / espectrometría de masas. Las máscaras antigás de estilo militar con filtros que contienen óxido de plata ofrecen una protección eficaz. [Nota: Los filtros deben cambiarse inmediatamente después de la exposición.]
Descontaminación
La consideración más importante durante la descontaminación es la eliminación de la víctima de la exposición continua. Para la contaminación de la piel, se aconseja lavarla con agua y jabón. La descontaminación de la ropa o el equipo es innecesaria debido a la alta volatilidad del HCN.
Signos y síntomas
La toxicidad del HCN se debe a su inhibición de la citocromo oxidasa, lo que resulta en una interferencia con la respiración aeróbica. El ácido láctico se acumula y las células mueren por anoxia histotóxica. También se ha reportado que el cianuro altera el metabolismo del calcio y el aumento del calcio intracelular también se ha sugerido como una causa de muerte celular.
A bajas concentraciones, la víctima puede sentir aprensión; experimenta disnea, dolor de cabeza y vértigo; y notan un sabor metálico. Pueden producirse convulsiones y coma, que pueden durar horas o días, dependiendo de la duración de la exposición. Si el coma es prolongado, puede haber daño residual en el SNC, manifestado por irracionalidad, reflejos alterados y marcha inestable, que puede durar varias semanas o más. También se ha descrito sordera nerviosa temporal o permanente. En casos leves puede haber dolor de cabeza, vértigo y náuseas durante varias horas antes de la recuperación completa.
A altas concentraciones, las víctimas notan una sensación de constricción de la garganta, vértigo, confusión y disminución de la visión. Puede producirse un agarre de las sienes similar a un tornillo de banco y dolor en la parte posterior del cuello y el pecho. Sigue la inconsciencia y el individuo cae. En este momento, la exposición continua puede ser fatal en 2a3 minutos, precedida de breves convulsiones e insuficiencia respiratoria. A concentraciones más bajas, pero aún letales, la gravedad de los síntomas puede aumentar durante una hora o más. Las víctimas notan una sensación inmediata y progresiva de calor (debido a la vasodilatación) con enrojecimiento visible. A esto le sigue la postración, con náuseas, vómitos, dolor de cabeza, disnea y opresión en el pecho. La inconsciencia y la asfixia seguirán si la exposición continúa. A concentraciones muy altas, la hiperventilación es el principal síntoma inicial, seguido de pérdida de conciencia, convulsiones y pérdida del reflejo corneal, con muerte causada por paro cardíaco y/o respiratorio.
Después de la exposición a cantidades letales a través de la ingestión o la exposición de la piel, los efectos tardan más en desarrollarse. Por ejemplo, después de la ingestión de una dosis letal de una sal de cianuro, la víctima podría haber 15 a 30 minutos de tiempo de supervivencia durante los cuales se podría administrar un antídoto.
La exposición a CK produce tanto los síntomas de envenenamiento por cianuro mencionados anteriormente como los síntomas de irritantes pulmonares. El contacto con los ojos produce lagrimeo y blefaroespasmo, mientras que la exposición de las vías respiratorias produce irritación de la nariz y la garganta, tos, disnea, opresión torácica y, en última instancia, edema pulmonar (con concentraciones de CK entre 50 y 300 mg•min/m3). La respiración lenta será seguida por el colapso, el coma y la muerte. El cloruro de cianógeno líquido puede causar quemaduras de segundo y tercer grado después del contacto con la piel.
Los hallazgos de laboratorio útiles, incluyen: acidosis metabólica con ranión gap alta y niveles elevados de lactato, metahemoglobina y tiocianato urinario.
Tratamiento
Las víctimas que son asintomáticas varios minutos después de la exposición no requieren oxígeno ni antídotos. Sin embargo, en el caso de las víctimas que muestren efectos agudos (convulsiones, disnea) o en las que se recuperen de una exposición aguda (inconscientes pero que respiran), administre oxígeno y antídotos inmediatamente. Los antídotos actúan disociando el ion cianuro de la citocromo oxidasa. Las terapias incluyen tiosulfato de sodio (para aumentar la actividad de la rodanasa); nitrito de sodio, nitrito de amilo o clorhidrato de 4-dimetilaminofenol (DMAP) (para formar metahemoglobina, que a su vez se combina con cianuro para formar cianmehemoglobina); o el cobalto (que también se combina con iones de cianuro) en forma de edetato de dicobalto o hidroxocobalamina.
En los adultos, el nitrito de sodio, 10 ml de una solución al 3% (300 mg), se administra por vía intravenosa durante un período de 3 minutos. En el caso de los niños, la dosis es 0.33 mL de la solución al 10% por kilogramo de peso corporal. El nitrito de amilo solo es efectivo cuando se usa en un sistema respiratorio cerrado, y en realidad se absorbe poco de una cápsula que se rompe para inhalar a través de la boca o la nariz. El DMAP, inyectado lentamente por vía intravenosa a una dosis de 250 mg, ha demostrado ser muy eficaz. Con DMAP, la necrosis muscular puede seguir a la inyección IM, por lo que se debe evitar esa vía. Estos medicamentos salvan vidas, pero no son curativos. Después de su administración, tiosulfato de sodio, [Adultos: 12.5 gramos IV (50 mL de una solución al 50%) / Niños: 1.65 Se deben administrar ml/kg de solución al 25%, durante 10 minutos] para ayudar a la eliminación de la metahemoglobina. [NOTA: El kit de antídoto contra el cianuro de Pasadena (anteriormente Lilly) contiene nitrito de amilo, nitrito de sodio y tiosulfato de sodio.]
La hidroxocobalamina (vitamina B12a) se une al cianuro para formar cianocobalamina (vitamina B12). Solo se administra en grandes dosis, por vía intravenosa (4 g IV durante 30 minutos en adultos). El edetato de dicobalto, 600mg administrados por vía intravenosa (40 ml de una solución de 15% en solución de glucosa/agua), también es eficaz, pero debe seguirse con tiosulfato de sodio por vía intravenosa. El edetato de cobalto es tóxico para el riñón y puede causar hipotensión.
Con cloruro de cianógeno, trate cualquier irritación, así como los síntomas pulmonares. Los ojos se pueden lavar con una solución débil de ácido bórico. La piel lesionada puede responder a lociones calmantes, como la calamina, o compresas frías. En el caso de lesiones cutáneas graves, evalúe y trate como si se trataran quemaduras. La hipoxia puede controlarse mediante la suplementación con O2 , y el uso temprano de presión positiva en las vías respiratorias, respiración con presión positiva intermitente (IPPB), una mascarilla de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o, si es necesario, intubación (con o sin ventilador) puede retrasar y/o minimizar el edema pulmonar y reducir el grado de hipoxia. Aunque no se ha demostrado la eficacia de los esteroides en este edema pulmonar inducido químicamente, se recomiendan si se pueden administrar dentro de los 15 minutos posteriores a la exposición.
Si los recursos lo permiten, se debe intentar la reanimación en sujetos sin pulso, en caso de que el paro cardíaco sea reciente.
Información adicional y referencias disponibles en www.bioterrorism.slu.edu
Descripción general de los productos químicos
Los cianuros han sido conocidos durante mucho tiempo como venenos que inhiben la respiración aeróbica a nivel celular, evitando que las células utilicen el oxígeno. Aunque la mayoría de los cianuros están presentes en forma de sales (sodio, potasio y calcio), dos cianuros, el cianuro de hidrógeno (HCN) y el cloruro de cianógeno (CK), son de interés militar y, por lo tanto, terrorista.
El HCN también se conoce como ácido cianhídrico (CA). A presión atmosférica, en el rango de temperatura de -14°C a +26°C, el HCN es un líquido incoloro a marrón amarillento. Es completamente soluble y estable en agua. Tiene un aroma a almendras amargas o mazapán, pero 25: el50% de las personas no pueden olerlo en absoluto. La principal vía de toxicidad es la inhalación y su acción es rápida. El gas no puede pasar a través de la piel, pero el líquido puede ser absorbido, incluso cuando está en aerosol. La exposición a 60 mg•min/m3 puede no causar síntomas graves. A 200 mg•min/m3 la muerte se produce después de 10 minutos y por encima de 2,500 – 5,000 mg•min/m3, es probable que se produzca la muerte en un minuto.
El cloruro de cianógeno (CK) es más pesado y menos volátil que el HCN y tiene un efecto acumulativo en sus víctimas. La CK se produce mediante la cloración de una solución saturada de cianuro de potasio a 0°C. En comparación con el HCN, es más eficaz a bajas concentraciones, irrita los ojos y los pulmones y tiene un efecto tóxico retardado similar a los irritantes pulmonares como el fosgeno. A altas concentraciones, la CK paraliza rápidamente el centro nervioso del sistema respiratorio. CK es un líquido incoloro a presión atmosférica en el rango de temperatura de6°C a +14°C. La principal vía de exposición es por inhalación, pero también es altamente tóxico a través del contacto con los ojos y la piel o cuando se absorbe en el intestino. La CK causa irritación en el hombre después de la exposición a 2.5 mg•min/m3 durante 10 minutos, mientras que 10 minutos de exposición a 5 mg•min/m3, o 1 minuto a 50 mg•min/m3, es intolerable. La exposición a3 de 120 mg•min/m durante 30 minutos o a 400 mg•min/m3 durante 10 minutos es mortal.
Secuelas médicas a largo plazo
Las exposiciones a bajas concentraciones no producen problemas médicos a largo plazo. A concentraciones casi letales, los efectos sobre la respiración celular pueden ser perjudiciales para la función del SNC y provocar deterioro del intelecto, confusión, pérdida de concentración y parkinsonismo. Una neuropatía atáxica se puede ver en víctimas de envenenamiento crónico por cianuro. No se dispone de datos específicos sobre los efectos en el desarrollo y la reproducción, la mutagenicidad o la carcinogenicidad.
Secuelas ambientales
El HCN es altamente volátil y se elimina del medio ambiente en menos de una hora. CK es aún menos persistente.
Renuncia
La información contenida en esta hoja informativa estaba actualizada a partir del 2002de septiembre de 2019 y fue diseñada únicamente para fines educativos. La información sobre la medicación siempre debe investigarse y verificarse antes de iniciar el tratamiento del paciente.